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Eine Störung, zu der es bei einer Fehlfunktion der Strukturen kommt, die Energielieferanten für eine Zelle sind.
Ein gemeinsamer Faktor von mitochondrialen Erkrankungen ist, dass die Mitochondrien nicht in der Lage sind, Nährstoffe und Sauerstoff vollständig zu verbrennen, um die für die normale Zellfunktion essenzielle Energie zu erzeugen.
Also sind die Eiweiße (Proteine), die an der Atmungskette beteiligt sind nicht funktionstüchtig.
Weil eben die Mitochondrien, das Kraftwerk der Zelle, nicht in der Lage sind ATP, Energie, zu produzieren, treten mögliche Symptome sind geringes Wachstum, Entwicklungsverzögerungen und Muskelschwäche auf.
Umso geschädigter die Mitochondrien sind, desto geringer ist die Energieproduktion. Der mitochondrialer Stoffwechsel verantwortet nicht nur die Umschaltung zwischen Kohlenhydrat- und Fettverwertung, sondern ist auch in die Apoptose involviert und an der Synthese von Steroidhormonen beteiligt. Nicht zuletzt stellen Mitochondrien über den Ketonstoffwechselsicher, dass in den Zeiten eines Glukosemangels im Körper eine Unterversorgung des Gehirns verhindert wird. Die Erkrankung wird oft vererbt. Es gibt keine Heilung, aber die Symptome können durch Physiotherapie und Medikamente behandelt werden.
Jeder Patient ist einzigartig — meine naturheilpraktische Betreuung richtet sich nach den jeweiligen individuellen Gegebenheiten und vor jeder erfolgreichen Therapie steht eine richtige Diagnose.
Allgemein entstehen durch verschiedene Stoffwechselabläufe reaktive Sauerstoffspezies (ROS) und reaktive Stickstoffspezies (RNS). In geringen „normalen“ Konzentrationen modulier sie diverse physiologische Prozesse.
Problematisch wird es erst, wenn die ROS-bzw. RNS-Produktion entweder zu hoch und/oder die antioxidativen Entgiftungsfunktionen zu gering sind. Gründe für eine erhöhte Radikalbildung können sein:
Radikale sind kleine Teilchen bzw. Oxidantien, die extrem reaktionsfreudig und in der Lage sind Bindungen aufzuspalten. Diese können zum Beispiel die Bildung von Zwischenprodukten (wie Wasserstoffperoxid, Peroxinitrit, etc.) im Köper begünstigen.
Ein zu hoher Radikal-Anfall birgt vor allem ein hohes Risiko für die Schädigung der mitochondrialen DNA (mtDNA). Die ringförmige mtDNA ist in der Mitochondrienmatrix enthalten und sehr anfällig gegenüber schädigenden Einflüssen. darüber hinaus hemmt die Zunahme an Radikalen die Enzymaktivität, besonders im Fall der Atmungskette, und erhöht die Permeabilität (Durchlässigkeitsvermögen) der inneren Mitochondrienmembran. Diese erhöhte Durchlässigkeit begünstigt wiederum die Freisetzung von Cytochrom C (eine zytotoxische Substanz) ins Cytosol, die eine Apoptose bewirkt. Folgend stehen das Mitochondrium oder die Zelle nicht mehr für die ATP-produktion zur Verfügung.
Mitochondrial kodierte Mitochondriopathien werden mütterlich vererbt, während zellkernkodierte Typen nach den klassischen Mendelschen Regeln vererbt werden (X- chromosomal rezessiver, autosomal rezessiver oder autosomal dominanter Erbgang).
Die schwersten hereditären mitochondrienpathien, von denen viele fatal sind, manifestieren sich bereits im Säuglingsalter klinisch. Auch ein späteres Auftreten im jungen Erwachsenenalter ist festgehalten worden.
Im Falle der durch mitochondriale DNA kodierten Störungen bestehen mutierte und normale mitochondriale DNA nebeneinander. So beschreibt die Begrifflichkeit „Heteroplasmie“ die zufällig auftretenden Unterschiede im Verhältnis von mutierten zu normalen DNA im Zielgewebe während der Embriogenese und erklärt teilweise erheblich die erheblich vorkommende Variabilität in der symptomatischen und pathologischen Äusserung dieser Erkrankung bei den betroffenen Personen.
Üblicherweise sind Mitochondrienpathien systemübergreifende Erkrankungen, nicht desto trotz können gleichzeitig Manifestationen im Bezug auf ein einzelnes Organ oder spezifische Symptome das Krankheitsbild dominieren.
Betroffen sind meistens Organe mit einem hohen Energieumsatz, wie das zentrale Nervensystem, Leber, Nieren, Gehirn und Muskeln (besonders Herz-& Augenmuskulatur).
Die ersten Symptome einer Mitochondriopathie treten im Kindes- und Jugendalter auf, manchmal auch erst im frühen Erwachsenenalter. Es wird geschätzt, dass von 100.000 Menschen etwa zwölf an einer Mitochondriopathie leiden.
Einer sekundäre, erworbene Mitochondrienstörung ist auf verschieden Einflüsse, wie chronische Krankheiten, autoimmune Krankheiten, Stress, psychische Belastung, Umweltfaktoren, falsche Ernährung etc., zurückzu führen.
Der Energieverlust führt zu zahlreichen Symptomen, die häufig mit:
Im Erwachsenenalter auftretende Formen bieten anfangs typischerweise progressive Schwäche und Belastungsintoleranz der Haltungsmuskulatur, sensorineuraler Hörverlust, Ptosis, Ophthalmoparese, Versagen der Farb -oder Nachtsicht sowie zunehmende Ataxie.
Komplexe und chronische Krankheiten, die mit einer Dysfunktion der Mitochondrien einhergehen, sind ein wachsendes Gesundheitsproblem. Der Konsum kalorienreicher Lebensmittel, ein moderner bewegungsarmer Lebensstil, zunehmender Stress und/oder chronisch subklinische Entzündungen begünstigen die Entstehung chronischer Erkrankungen sowie sich ständig weiterentwickelnder Komorbiditäten.
Der Erfassung der mitochondrialen bzw. bioenergetischen Gesundheitsindexes kommt daher eine besondere Bedeutung zu. Das Prinzip des bioenergetischen Profils basiert auf der Messung mitochondrialer Sauerstoffverbrauchsraten in PBMCs (Lymphozyten und Monoxyden des peripheren Blutes) unter dem Einfluss verschiedener Zusätze wie z.B. Inhibitoren.
Ein Vorteil diese Testes ist, dass mehrere Parameter (Basalatmung, Atp-produktion, Protonenleck, maximale Atmung, Reservekapazität, nicht mitochondriale Atmung) bestimmt werden, die in der Gesamtheit eine prognostische Aussage über die Gesundheit der Mitochondrien erlauben.
Mein Ziel der Behandlung ist es, dass der Patient sich Ausgeliehen fühlt, Energie hat um einen normalen Lebensalltag zu führen und nicht durch diese Erkrankung daran gehindert wird, seine Lebensziele zu erreichen.
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