Anhand der Ergebnisse der Stuhluntersuchung und der Untersuchung auf Schwermetalle, gestalte ich einen individuellen Therapievorschlag für Sie, mit dem Ziel der gesunden bakteriellen Zusammensetzung und des vollen Darmschleimhautaufbaus. Dies kann Entgiftungsmaßnahmen des Darmes, eine Sanierung einer Pilzbesiedelung, eine
Schwermetallausleitung durch mikrobiologische Therapie nach Sanum, eine naturheilkundliche Phyto-, Pre- und Präbiotika-Therapie und eine Anpassung des Ernährungsplanes beinhalten.
Der Befund eines lokaler Candidapilz, egal, wo am Körper er auftritt, ist meistens ein Hinweis auf eine systemische Störung und ist oft mit einer Candidiasis des Darmes verbunden.
In der Stuhl Untersuchung im Labor wird geprüft:
lmmunmodulierende Mikrobiota
Zur immunmodulierenden Mikrobiota zählen apathogene E. coli und Enterococcus Spezies. Beide sind in der Lage unspezifische Immunantworten zu induzieren, womit ein ständiges Training des Immunsystems gewährleistet ist.
Mukonutritive Mikrobiota
Zur Aufrechterhaltung der Integrität der Grenzfläche sind eine ständige Mukusproduktion und Energieversorgung der Epithelzellen erforderlich. Diese sind nur hinreichend gegeben, wenn entsprechende Mukus-stimulierende Signale (Akkermansia muciniphila) und eine ausreichende Energieproduktion (Faecalibacterium prausnitzii) gewährleistet sind.
Hefen
Hefen können in großer Zahl die allergene Prädisposition des Körpers steigern und weitere Beschwerden, wie z. B. anale oder vulvovaginale Candidosen hervorrufen.
Iso-Fettsäuren
Die Iso-Fettsäuren (iso-Buttersäure und iso-Valeriansäure) gehören zu den kurzkettigen Fettsäuren. Sie werden ausschließlich durch die bakterielle Fermentation von Proteinen gebildet
Ein erhöhter Iso-Fettsäuren-Anteil im Stuhl weist auf einen gesteigerten bakteriellen Proteinabbau im Darm hin.
Pankreatische Elastase 1
Die Enzyme des Pankreas spalten Proteine, Kohlenhydrate und Fette im Darm. Eines der proteinspaltenden Enzyme ist die Pankreatische Elastase 1. Da sie unverändert von Verdauungsprozessen in den Stuhl gelangt, dient sie als Marker für die Menge der Verdauungsenzyme, die die Bauchspeicheldrüse insgesamt freisetzt.
Ist die Konzentration der Pankreatischen Elastase 1 im Stuhl erniedrigt, zeigt das eine Pankreasinsuffizienz und damit eine Maldigestion an. Der Pankreas-Insuffizienz kann eine akute oder chronische Pankreatitis zugrunde liegen.
Protektive Mikrobiota
Bacteroides, Bifidobakterien und Laktobazillen zählen zu den Spezies, die die Kolonisationsresistenz im Dünn- und Dickdarm aufrechthalten. Insbesondere die Wasserstoffperoxid-produzierenden Laktobazillen verhindern ein Ansiedeln von unerwünschten, bzw. ein Überwuchern mit (fakultativ) pathogenen Bakterien.
Proteolytische Mikrobiota
Der bakterielle Proteinabbau durch die proteolytische Mikrobiota im Darm kann einerseits zu unerwünschten Metaboliten führen, welche leberbelastend sind. Andererseits können die Proteolyten Verdauungsstörungen (z. B. Meteorismus, Durchfall u. a.) verursachen.
Verdauungsleistung Verdauungsrückstände und Wassergehalt
Steigt der Gehalt an Stickstoff und Fett im Stuhl eines Patienten plötzlich und ohne Ernährungsumstellung an, deutet das auf eine gestörte Verdauungsleistung – eine Maiassimilation – hin.
Der Wassergehalt des Stuhls zeigt an, ob der Patient unter Obstipation oder Diarrhö leidet, und gibt Hinweise darauf, wieviel Ballaststoffe der Patient zu sich nimmt.
Gallensäuren
Die Gallensäuren emulgieren das Nahrungsfett und ermöglichen dessen Spaltung. Außerdem unterstützen sie die Aufnahme der
Vitamine A, D, E und Kund halten zusammen mit dem Lecithin das Cholesterin in Lösung, damit es nicht zu Gallensteinen ausfällt.
Bei einem Gallensäuremangel kommt es zu Steatorrhö und Vitaminmangel. Gleichzeitig steigt das Risiko für Gallensteine an. Ursache eines Gallensäuremangels ist oft ein Gallensäure-Verlust-Syndrom, bei dem die Rück-Resorption der Gallensäuren im terminalen Ileum gestört ist.
Reizdarm-Patienten mit Obstipation bilden generell weniger Gallensäuren.
Schleimhautversorgung
Kurzkettige Fettsäuren
Die Darm-Mikrobiota bildet kurzkettige Fettsäuren und greift über diese in unseren Stoff wechsel ein.
Essigsäure
Die bakteriell gebildete Essigsäure steigert das Hungergefühl und regt die Gluconeogenese und die Liponeogenese an. Das stellt dem Organismus zusätzliche Kalorien zur Verfügung.
Propionsäure
Die Propionsäure verstärkt das Sättigungsgefühl, senkt den Cholesterinspiegel und verbessert die Insulinsensitivität.
Buttersäure
Die Buttersäure ist vor allem für das Darmepithel wichtig: Sie deckt zu 80 Prozent die Ernährung der Epithelzellen und gewährleistet so die Funktionsfähigkeit der Darm schleimhaut. Ein verminderter Buttersäure-Anteil deutet auf eine Mangelversorgung des Darmepithels hin.
Schleimhautabwehr
Sekretorisches Immunglobulin A
Mit dem sekretorischen Immunglobulin A (slgA) unterstützt das erworbene Immunsystem die Abwehr an der Schleimhaut – ohne Entzündungen und damit verbundene Schäden auszulösen. Im Darm schützt slgA das Epithel vor bakteriellen Toxinen und Infektionserregern und hilft, ein Eindringen der physiologischen Darm-Mikrobiota in das Darm-Epithel zu verhindern. slgA bindet auch an Nahrungsmittelbestandteile und trägt damit zur oralen Toleranz bei.
Bei rezidivierenden Infekten der Schleimhäute, bei Atopien und bei humoralen Immundefekten wie selektivem lgA-Mangel ist das slgA vermindert. Erhöhtes slgA weist auf eine gesteigerte Abwehrleistung der Darm-Mukosa hin.
ß-Defensin-2
ß-Defensine sind antimikrobielle Stoffe, die die Schleimhaut bei Infektionen, Colitis ulcerosa und Reizdarm-Syndrom verstärkt freisetzt. So schützt sich das entzündete Darmepithel vor weiteren mikrobiellen Angriffen.
Bei Colitis ulcerosa sind die ß-Defensin-2-Werte stark erhöht, beim Reizdarm-Syndrom dagegen nur leicht, was der niedriggradigen Entzündung des Krankheitsbildes entspricht. Bei Morbus Crohn mit Dickdarmbefall haben die Patienten erniedrigte ß-Defensin-2-Werte, weil sie weniger und zum Teil mutierte Gene für die ß-Defensin-2-Produktion besitzen.
Permeabilitätsmarker
Zonulin
Zonulin reguliert die Durchlässigkeit der Dünndarm-Mukosa, der Epithelien der Atemwege und der vaskulären Endothelien, einschließlich der Blut-Hirnschranke. Erhöhte Zonulin-Werte in Stuhl oder Serum weisen auf eine erhöhte Permeabilität und damit verbundene Erkrankungen hin.
Öffnen sich die Tight Junctions im Darm zu stark und zu häufig, entwickelt sich das Leaky
Gut-Syndrom. Erreger, Antigene und Schadstoffe gelangen vermehrt in die Submukosa und Blutbahn.
Die Zonulin-vermittelte Durchlässigkeit der Darmbarriere ist ein Schlüsselfaktor in der Pathogenese vieler chronisch-entzündlicher Erkrankungen.
a-1 Antitrypsin
a-1 Antitrypsin ist ein von der Leber produziertes Protein. Je durchlässiger die Darm schleimhaut ist, desto mehr Protein geht in das Darmlumen über, darunter auch das.
a-1 Antitrypsin. a-1-Antitrypsin bleibt Während der Darm-Passage stabil, erhöhte Werte im Stuhl zeigen deshalb eine erhöhte allgemeine Permeabilität der Darm-Mukosa an.
Bei Entzündungen verstärkt sich die Produktion des a-1 Antitrypsins zusätzlich, da es als Gegenspieler zu entzündlichen Prozessen fungiert.
Entzündungsmarker
Lysozym
Lysozym beschädigt bakterielle Zellwände und tötet Bakterien ab. Die Paneth-Zellen produzieren kontinuierlich Lysozym und halten damit die physiologischen Bakterien vom Epithel fern. Bei Entzündungen verstärkt sich die Lysozym-Abwehr: Neutrophile Granulozyten und Makrophagen wandern in die Darm-Mukosa ein, produzieren verstärkt Lysozym und setzen es in das Darmlumen frei.
Lysozym ist ein sensibler Marker für Entzündungen der Darm-Mukosa. Bereits bei niedriggradigen Entzündungen, wie sie beim Reizdarm-Syndrom vorliegen können, steigt sein Wert im Stuhl an.
Laktoferrin
Mukosale Epithelzellen produzieren Laktoferrin konstitutiv und geben es an die Oberfläche der Mukosa ab. Auch die neutrophilen Granulozyten enthalten Laktoferrin, deshalb erhöht sich die Laktoferrin-Konzentration bei Infektionen und Entzündungen wie chronisch entzündlichen Darmerkrankungen.
Laktoferrin im Stuhl zeigt die Aktivität einer bereits bekannten chronisch-entzündlichen Darmerkrankung an.
